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肺挫伤

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概述编辑本段回目录

   肺挫伤是最常见的肺损伤,大多为钝性暴力致伤,引起肺和血管组织损伤,在伤后炎症反应中毛细血管通透性增加,炎性细胞沉积和炎性介质释放,使损伤区域发生水肿,大面积肺间质和肺泡水肿则引起换气障碍,导致低氧血症。

病因 编辑本段回目录

    严重胸部钝性伤和穿透性伤,均可造成肺挫伤,钝性伤最常见,如车祸、减速伤、挤压伤、高空坠落及烟花爆炸气浪伤,烟雾烧伤等,偶尔弹片、子弹伤或骨折脂肪颗粒肺栓塞也可产生肺挫伤。依据暴力损伤的范围,肺挫伤可以发生在单侧,也可以是双侧,可以是局限性的,也可能累及一叶或一侧全肺,呈弥漫性损伤,造成的后果和严重程度也可能相差甚远。广泛弥漫性肺挫伤常合并胸内脏器严重损伤,也是胸外伤常见的致死原因之一。

病理 编辑本段回目录

肺挫伤时肺的完整性并无破坏,外观呈暗紫色,并可见到肋骨的压痕,肺组织因水肿而变重,含气少,不易萎缩。光镜下所见主要是肺泡毛细血管损伤,并有间质及肺泡内血液渗出及间质水肿。严重而面积大的肺挫伤,可因肺气血屏障的改变,肺内分流的增加而导致低氧血症及二氧化碳贮留,为了维持氧的输送,机体代偿性地加快心率及增加、心排量。如低氧血症得不到纠正,病人长期处于高心排,可导致心功能不全。心脏失代偿则进一步引起组织灌注不足及乳酸增高,在呼吸性酸中毒的基础上,产生代谢性酸中毒。在肺挫伤时可伴有心脏挫伤,亦可使心肌收缩力减弱,心排出量下降。实验及临床研究表明,一侧肺挫伤可引起对侧肺毛细血管渗漏,产生进行性的双肺炎性反应,特别是在合并其他部位损伤而在急救时大量快速输入含钠溶液后,更可加重肺的损伤。此外,肺挫伤也是发生ARDS的重要因素,是后期死亡的重要原因。

临床表现编辑本段回目录

   轻型肺挫伤多无特殊症状,且常被合并伤所掩盖,仅于X线检查时发现。严重病例可有呼吸困难、咯血、血性泡沫痰及肺部啰音,重者出现低氧血症。病人可有咯血,听诊肺部有湿音,呼吸音减弱 或消失。动脉血气分析可及时发现低氧血症。有人认为PaO2/PaCO2是预测单纯性肺挫伤不良后果的重要指标。X线胸部检查是诊断肺挫伤的重要手段,70%可在伤后1h内出现改变,可表现为斑片状边缘模糊阴影,可融合成大片;另一不常见的X线影像是沿支气管周围呈线状分布的不规则的浸润,是由小气管及血管周围出血所致。CT扫描较X线胸片更为敏感,在伤后10min即可显示改变,2h更为显著。

治疗编辑本段回目录

    原则:及时处理合并伤;保持呼吸道通畅;氧气吸入;限制晶体液体过量输入;给予肾上腺皮质激素;低氧血症使用机械通气支持。

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    肺挫伤常合并肋骨骨折连枷胸,止痛是治疗的重要措施,可给予止痛的药物,肋间神经封闭等。肾上腺皮质激素具有稳定溶酶体、降低毛细血管通透性和抗炎作用,可明显降低血管阻力,使肺组织减少分泌、缓解和水肿,其应用原则为早期、大剂量、短疗程。有支气管痉挛时,可用解痉药物。由于肺挫伤本身容易继发感染,加之肾上腺皮质激素的应用,更易发生肺部感染,因而应给予广谱抗生素治疗。严重肺挫伤时常合并连枷胸、血气胸或其他内脏破裂等,除应及时处理外,在容量复苏时应限制晶体液输注,适量给予白蛋白、血浆或全血。输入液体多时,可给以利尿剂,治疗中应监测动脉血气变化,若有酸中毒,应予以纠正;若病人出现呼吸窘迫,血气分析:PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2>6.66kPa(50mmHg),肺分流≥25%,应及时行气管插管或气管切开机械通气治疗。

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